一型糖尿病和二型糖尿病有什么区别？

1型糖尿病：胰腺功能消失，必须靠注射胰岛素降低血糖

2型糖尿病：胰腺有功能，分泌的胰岛素不足，或者胰腺虽然正常分泌，但是胰岛素在身内起不到降低血糖的作用

1型糖尿病比2型要严重。

目前全世界对于糖尿病病因的研究有很多学说：

1、“节俭基因”学说

1960年代，美国遗传学家尼尔首次提出“节俭基因”学说。他认为，人类祖先曾长期生活在食物匮乏中，生产力低下与人口过度繁殖导致饥荒频发。因此，那些具有“节俭”适应性的能力、可以最大限度地将食物转化为脂肪储存在体内的人，才能更容易生存下来。而这些具有“节俭基因”的人，原本是自然进化的胜出者，却在稳定富足的现代社会，因更易囤积脂肪而患上糖尿病。

2、“荷兰饥荒研究”

1998年，《柳叶刀》杂志发表了糖尿病领域著名的“荷兰饥荒研究”。这项研究结果表明：在1944-1945年饥荒时在妈妈肚子里挨饿出生的荷兰人与之后一年食品供应正常时出生的孩子相比，成年后更易发胖，并伴有胰岛素抵抗和餐后血糖升高。

3、饥荒研究

“遭遇中国大饥荒的婴幼儿成年糖尿病风险增加”，这个结论是2010年中国疾控中心的马冠生等人得出的，同时发表在2010年的《糖尿病》杂志上。

马冠生他们通过2002年中国国家营养和健康横断面调查，找到了1954-1964年出生的农村受试者7874人，结果发现，遭遇过1959-1961年三年中国大饥荒的胎儿与儿童，成年后患高血糖症与糖尿病的风险增加，其中，又以后来营养过剩者更甚。

4、中国的糖尿病

在中国，曾经被称为“成年型”的2型糖尿病近年来有年轻化、低龄化、几何级化发展的趋势。

那些胃口好又有糖尿病家族史的“小胖墩”已经逐渐成为抢占成年糖尿病“地盘”的主力。

细想中国糖友幼年化现象，一是也许和节俭基因有关，再者就是中国经济发展以及国人肆意饮食不加节制的后果。

生活可口可乐化：在祖父辈生活中没有可口可乐等碳酸带气饮料的年代，温饱也成问题，那个时候糖尿病三个字对于整个国人都是遥远的事情。“吃得多”、“吃得好”、“吃得精”，青少年的三吃生活，也是造成糖尿病在青少年中“流行”的原因。

久坐不动的一代：科技的发展、经济的提升，带给中国人的不但是饮食结构的改变，也是出行方式的改变。中国人无论男女老幼都普遍开始享受家庭小汽车带来的舒适和便捷，不知不觉间，就给人体带来了改变。工作环境加上交通工具的变化，令中国中产阶级和白领阶层的体力活动明显减少，一个庞大的“久坐群体”的形成，是糖尿病广泛流行、发病年龄呈现年轻化趋势的重要因素。

但是没有太统一的说法，所以这个病还是比较复杂的。

女性，67岁，多饮、多食、消瘦十余年，下肢浮肿伴麻木一个月

　十年前无明显诱因出现烦渴、多饮，饮水量每日达4000ml，伴尿量增多，主食由6两/日增至1斤/日，体重在6个月内下降5kg，门诊查血糖12.5mmol/L, 尿糖(++++)，服用降糖药物治疗好转。近一年来逐渐出现视物模糊，眼科检查“轻度白内障，视网膜有新生血管”。一个月来出现双下肢麻木，时有针刺样疼痛，伴下肢浮肿。大便正常，睡眠差。既往7年来有时血压偏高，无药物过敏史，个人史和家族史无特殊。

　查体：T36℃，P78次/分，R18次/分，Bp160/100mmHg，　无皮疹，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，双晶体稍混浊，颈软，颈静脉无怒张，心肺无异常。腹平软，肝脾未触及，双下肢可凹性浮肿，感觉减退，膝腱反射消失，Babinski征(-)。

　化验：血Hb123g/L, WBC6.5×109/L, N65%,L35%,plt235×109/L,尿蛋白(+),尿糖(+++)，WBC0-3/高倍，血糖13mmol/L,BUN7.0mmol/L

［分析］

一、诊断及诊断依据(8分)

(一)诊断

　1.糖尿病2型：白内障，糖尿病周围神经病变，糖尿病肾病

　2.高血压病I期（2级，中危组）

(二)诊断依据

　1.糖尿病2型及并发症：①有典型糖尿病症状：多饮、多尿、多食、消瘦，起病缓慢，相对较轻。②空腹血糖≥7.0mmol/L。③糖尿病史10年以上，有白内障。④下肢麻木，时有针刺样疼痛，感觉减退，膝腱反射消失，支持糖尿病周围神经病变。⑤糖尿病史10余年以上，尿蛋白(+)

　2.高血压病I 期（2级，中危组）：血压高于正常，无脏器损害客观证据

二、鉴别诊断(5分)

　1.糖尿病1 型